Проаритмогенное действие
Ухудшение течения реципрокных аритмий
-
Риск развития этого проаритмического эффекта максимален при использовании препаратов класса IC (так как выраженное замедление скорости проведения является особенно эффективным путем потенцирования риентри), но также довольно значителен для препаратов класса IA.
-
При лечении препаратами класса IB и III класса усугубление реципрокной аритмии наблюдается с меньшей частотой.
-
Препараты II и IV классов редко ухудшают реципрокные аритмии, и обычно это отмечается у пациентов с суправентрикулярными аритмиями, при которых АВ-узел составляет часть петли риентри.
-
У пациента возможно наличие скрытой петли риентри, электрофизиологические свойства которой не поддерживают реципрокную аритмию. Назначение в такой ситуации лидокаина, способствующего уменьшению рефрактерных периодов, может укоротить рефрактерность одного из путей, придавая петле риентри характеристики возможность к проведению патологического импульса.
-
При назначении антиаритмического препарата пациенту с потенциальной петлей риентри необходимо учитывать, что данный препарат способен как уменьшить, так и увеличить вероятность аритмии.
-
Это происходит потому, что механизм, который продуцирует антиаритмический эффект (изменение скорости проведения и рефрактерных периодов), в точности тот же, что вызывает и проаритмическое действие.
-
Ухудшение течения реципрокных аритмий не зависит от вида аритмии — наджелудочковой или желудочковой.

Паузозависимые триггерные аритмии
-
Препараты, увеличивающие продолжительность сердечного потенциала действия (класс IA и III класс), могут продуцировать паузозависимые желудочковые тахиаритмии, которые опосредованы ранними следовыми деполяризациями.
-
В случае применения соталола или дофетилида риск развития тахиаритмии torsades de pointes напрямую зависит от величины интервала QT: чем длиннее интервал QT, тем выше риск. Такая взаимосвязь гораздо менее выражена для препаратов класса IA.
-
Встречаемость тахиаритмии torsades de pointes при терапии большинством препаратов класса IA и III класса составляет, как правило, 2—5 %.
-
Препараты, увеличивающие только продолжительность фазы деполяризации, а значит, исключительно замедляющие проводимость в миокарде (IC подкласс), способны повышать смертность, несмотря на достижение антиаритмического эффекта.
-
Зависимые от паузы триггерные аритмии обусловлены следовыми деполяризациями, наблюдающимися в фазу 3 потенциала действия, а потому и названы ранними следовыми деполяризациями (РСД).
-
РСД обычно встречается только при состояниях, удлиняющих потенциал действия, например при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или использовании определенных препаратов, преимущественно антиаритмических средств.
-
При экстренном лечении паузозависимой триггерной активности необходимо попытаться укоротить потенциал действия и устранить паузы (или добиться того и другого). Этого в большинстве случаев достигают посредством электростимуляции предсердия и желудочка (обычно с частотой 100—120 имп/мин) или, в некоторых ситуациях, инфузией изопротеренола.
-
Лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия, незамедлительно отменяют и в последующем избегают их применения. Требуется как можно быстрее нормализовать электролитные нарушения.
-
Внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке.

Взаимодействие с ЭКС
-
Препараты класса IA способны увеличивать пороги электростимуляции, но только при токсических уровнях, а препараты класса 1C, соталол и амиодарон, — при терапевтических уровнях, хотя такое увеличение достигает клинически значимой степени весьма нечасто.

-
Средства, блокирующие натриевые каналы, повышают энергетический порог дефибрилляции (поэтому препараты класса 1C имеют самое выраженное действие, а классов IA и IB — сравнительно меньшее), а средства, блокирующие калиевые каналы (например соталол), наоборот, его уменьшают.
-
Препараты, воздействующие и на натриевые, и на калиевые каналы (например препараты класса IA и амиодарон), имеют смешанные эффекты: они способны как увеличивать порог дефибрилляции, так и снижать его.
